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Sonntag, 16 Oktober 2016 20:21

Alzheimerforschung in-vitro: Proteinblockade in Mitochondrien durch Beta-Amyloide

Forscher vom Institut für Biochemie und Molekularbiologie der Universität Bonn unter der Leitung von Prof. Wolfgang Voos haben einen neuen Mechanismus entschlüsselt, der womöglich entscheidend zur Entstehung der Alzheimer-Erkrankung beiträgt. Demnach sind nicht die Beta-Amyloidablagerungen an sich für das Nervenzellsterben verantwortlich, sondern sie unterbinden den Nachschub wichtiger Proteine in die Mitochondrien von Nervenzellen.

Die Forscher vermuten, dass dadurch die Mitochondrien ihre Energieversorgung nach und nach einstellen und die Nervenzellen infolge absterben.

Für ihre Studien haben die Wissenschaftler isolierte Mitochondrien mit Beta-Amyloiden zusammengebracht und die Störung des Proteintransports in die Mitochondrien untersucht. Als nächsten Schritt wollen sie untersuchen, ob diese Art Proteinblockade in den Mitochondrien auch in Neuronen von Alzheimerpatienten zu finden ist.

Originalpublikation:
Giovanna Cenini, Cornelia Rüb, Michael Bruderek und Wolfgang Voos; "Amyloid β-peptides interfere with mitochondrial preprotein import competence by a coaggregation process"; Molecular Biology of the Cell; 2016

Quelle:
http://www.bionity.com/de/news/160052/alzheimer-toxine-legen-kraftwerke-der-zelle-lahm.html?WT.mc_id=ca0264