Freitag, 07 August 2015 12:39

Störung von Integrin-Recycling fördert Metastasierung Empfehlung

Mit verschiedenen humanen Zellkulturen haben WissenschaftlerInnen der Universitäten Marburg, Göttingen, Heidelberg und Turku (Finnland) das Zusammenspiel zwischen dem Transmembranprotein Integrin und einem Protein aus der Familie der Formine untersucht, die eine wichtige Rolle bei der Ausbreitung aggressiver Krebsentwicklungen (Metastasierung) spielen.

 Integrine sind Rezeptormoleküle und haben eine Funktion bei der Ausbildung von Zell-Zell-Kontakten, bei der Befestigung an einer extrazellulären Matrix sowie bei der Auslösung eines Signaltransduktionsweges im Inneren der Zelle, der am Ende zu einer Zellbewegung führt. In bestimmten Abständen werden die Integrinmoleküle in das Zellinnere transportiert und dort recycelt. Bei diesem Transport spielt ein bestimmtes Molekül mit den Namen FMNL2 eine Rolle. Es muss durch Kinasen aktiviert werden, indem diese eine Phosphatgruppe an das Molekül anhängen. Die Wissenschaftler untersuchten diesen Prozess in der Zellkultur und fanden heraus, dass bei Störung oder übermäßiger Förderung dieses Integrin-Recyclings das Wachstum von Tumoren sowie die Bildung von Metastasen gefördert wird.

Das Wissenschaftlerteam hofft nun, an dieser Stelle therapeutisch eingreifen zu können, indem sie die Phosphorylierung des FMNL2 pharmakologisch hemmen.

Originalpaper:
Wang, Y, Arjonen, A, Pouwels, J, ..., Fackler, OT, Ivaska, J & Grosse, R. (2015): Formin-like 2 Promotes b1-Integrin Trafficking and Invasive Motility Downstream of PKCa. Developmental Cell 34: 1–9. 

Quelle:
https://idw-online.de/en/news635809