Einem Forscherteam der Universität Münster, Ulm und Maastricht haben mit Hilfe von humanen Zellkulturen wichtige Erkenntnisse über den molekularen Mechanismus des humanen Cytomegalievirus gewonnen, der möglicherweise zur Entstehung von Arteriosklerose führt.
Das humane Cytomegalievirus oder auch humanes Herpes-Virus 5 (HHV-5) ist weltweit verbreitet, es kann z.B. über Speichel, Urin oder Spermasekrete übertragen werden. Blutspenden werden in Deutschland auf Antikörper gegen das Virus untersucht. Kennzeichen des infizierten Gewebes sind stark vergrößerte Zellen (Zytomegalie - Riesenzellbildung). Die Forscher schätzen, dass die Hälfte der Deutschen mindestens einmal Kontakt mit dem Humanen Cytomegalievirus (HCMV) bekommt; eine Infektion, die mit wochenlangem Fieber und erhöhten Leberwerten einhergehen kann, bleibt jedoch in den meisten Fällen unbemerkt.
In ihrer aktuellen Pressemitteilung zu ihren Forschungsergebnissen schreiben die Wissenschaftler, dass das humane Cytomegalievirus einen wichtigen Signalweg in der inneren Verkleidung des Gefäßsystems, dem Endothel, blockiert. Dadurch wird ein Wachstumsfaktor unter dem Namen VEGF (Vaskulärer Endotheliale Wachstumsfaktor) gehemmt, der für die Vitalität und Regenerationsfähigkeit des Endothels zuständig ist. Die Folge: Das Endothel kann nicht mehr ausreichend regenerieren und die Kommunikation der Zellen untereinander wird unterbrochen, so die Forscher.
Für ihre Untersuchungen nutzten Sie kommerziell erhältliche humane Endothelzellen und glatte Muskelzellen der Herzkranzgefäße und infizierten sie mit dem Virus. Mit verschiedenen Methoden untersuchten sie dann Zellmechanismen wie Proteinproduktion, Zellproliferation und -migration und verglichen sie mit Zellen, in denen der Wachstumsfaktor VEGFR-2 künstlich ausgeknockt bzw. dessen Kinase gehemmt worden war.
Den neueren Erkenntnisse zufolge begünstigt das humane Cytomegalievirus das Entstehen der Arteriosklerose (Arterienverkalkung), die langfristig zu Schlaganfällen und Herzinfarkten führen kann.
Die Forschungsergebnisse wurden im Journal „Cardiovascular Research“ publiziert.
Originalpaper:
Reinhardt, Barbara et al. (2014): Human cytomegalovirus infection impairs endothelial cell chemotaxis by disturbing VEGF signaling and actin-polymerization. In: Cardiovascular Research. Online veröffentlicht am 16. September 2014. Doi: 10.1093/cvr/cvu204
Quelle:
http://idw-online.de/pages/de/news604347
Dr. rer. nat.
Menschen für Tierrechte - Tierversuchsgegner Rheinland-Pfalz e.V.