Ein internationales Team um Dr. Ralf Braun von der Universität Bayreuth und Prof. Dr. Frank Madeo von der Universität Graz hat molekulare Zusammenhänge entdeckt, die dazu beitragen können, die Entstehung und den Verlauf der Alzheimer-Krankheit besser zu verstehen.
Eine hohe Konzentration mutierter Ubiquitin-Moleküle bei Alzheimerpatienten stört den Abbau von Zellproteinen und schädigt die Mitochondrien, die lebenswichtige Stoffwechselfunktionen erfüllen. Dadurch werden an und in den Mitochondrien vermehrt basische Aminosäuren gebildet werden, wodurch es zu oxidativem Zellstress kommt. Die Folge ist eine Nervenzell-Degeneration, weil die Mitochondrien beschädigt werden und ihrerseits wiederum Stoffe wie Cytochrom c freisetzen, die den Tod der Zelle auslösen können.
Die Forscher haben nun das Protein Vms1 entdeckt, das den Anstieg der basischen Aminosäuren hemmen kann. Durch das mutierte Ubiquitin wird das Protein jedoch daran gehindert, natürlichermaßen für einen Proteinabbau zu sorgen.
Für ihre mechanistischen Untersuchungen haben sie dir Bäckerhefe eingesetzt.
Das Team hat die Erkenntnisse in der Zeitschrift „Cell Reports" publiziert.
Braun et al. (2015): Accumulation of Basic Amino Acids at Mitochondria Dictates the Cytotoxicity of Aberrant Ubiquitin. Cell Reports 10/9: 1557-1571.
DOI 10.1016/j.celrep.2015.02.009
Quelle:
http://www.innovations-report.de/html/berichte/biowissenschaften-chemie/den-ursachen-der-alzheimer-erkrankung-auf-der-spur-neue-einsichten-in-zellbiologische-prozesse.html
Dr. rer. nat.
Menschen für Tierrechte - Tierversuchsgegner Rheinland-Pfalz e.V.