Donnerstag, 18 September 2025 11:10

Metaanalyse: DNA-Methylierung trägt möglicherweise ursächlich zur Veranlagung für eine Depression bei Empfehlung

In einer Studie unter Beteiligung der Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie des LMU Klinikums in München haben Forscherinnen und Forscher erstmals anhand einer sehr großen Stichprobe epigenetische Marker identifiziert, die charakteristisch für die Erkrankung Depression sind. Den Ergebnissen zufolge könnte auch unser Immunsystem ein vermittelnder Faktor für die Entwicklung einer Depression sein.


Für ihre Untersuchungen haben die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler Methylierungen von mehr als 26.000 Probandinnen und Probanden mit und ohne Depression analysiert. Sie sollten Erkenntnisse darüber liefern, ob sich ein bestimmtes epigenetisches Muster erkennen lässt, das typischerweise gehäuft bei Patientinnen und Patienten mit der Erkrankung auftritt. 

Das Wissenschaftsteam wurde fündig: Insgesamt konnten 15 spezifische Zielorte der Methylierung im Erbgut identifiziert werden, die signifikant mit einer Diagnose von Depression verbunden sind. Interessant: Es handelt sich um Gen-Methylierungen, die mit Autoimmunerkrankungen  zusammenhängen. 

So liefere die Analyse der Daten Hinweise, dass die DNA-Methylierung möglicherweise ursächlich zur Entstehung einer Depression beiträgt. Dieser Befund müsse allerdings in weiteren Studien bestätigt werden, heißt es in einer aktuellen Pressemitteilung. Die Forscherinnen und Forscher geben zu Bedenken, dass die Entstehung einer Depression ein multifaktorieller Prozess ist. Eine genetische Veranlagung könnte durch Interaktion mit Umweltfaktoren zu einem erhöhten Risiko beitragen. 

Originalpublikation: 
Shen, X., Barbu, M., Caramaschi, D. et al. (2025). A methylome-wide association study of major depression with out-of-sample case–control classification and trans-ancestry comparison. Nat. Mental Health. https://doi.org/10.1038/s44220-025-00486-4

Quelle und weitere Informationen:
https://www.laborpraxis.vogel.de/f