Mittwoch, 13 Mai 2020 13:55

MIT: Physiom-on-a-Chip-Modell entwickelt Empfehlung

Bioingenieure aus dem Labor des Massachusetts Institute of Technology in Cambridge, Massachusetts, haben ein Multi-Gewebe-Modell entwickelt, mit dem sie die Beziehungen zwischen Organen und dem Immunsystem untersuchen können.


Das neue System verbindet drei mikrophysiologische Systeme: in einem wird eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung (Colitis ulcerosa) simuliert, ein weiteres stellt muniaturisiertes, gesundes Lebergewebe und das dritte das Immunsystem dar. Zusammen stellen sie die Darm-Leber-Immun-Achse dar. Mit ihrem Modell konnten sie die Progression der Colitis ulcerosa (UC) ex vivo modellieren.

In der Dreierkombination beobachteten die Forscher um Prof. Linda Griffith, dass die chronische Entzündung des Darmgewebes durch die gesunde Leber abnahm. Außerdem stellten sie eine erhöhte Aktivität von Genexpressionen und Pathway-Aktivierungen für bestimmte Stoffwechselprozesse und Immunreaktionen fest.

Die Hinzugabe von zirkulierenden Th17- und CD4+ T-Reg-Zellen verstärkte die Entzündung und ermöglichte die Modellierung einer autoimmunen Lebererkrankung. TH17-Zellen sind ein spezieller Typ von T-Helferzellen, die mit der Entstehung von chronischen Entzündungen und Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht werden. Die CD4-positiven T-Helferzellen sind regulatorische T-Zellen (Tregs). Sie stellen eine Bremse bei Immunreaktionen dar.

Die Forscher sehen in ihrem Modell eine Möglichkeit, die Komplexität von nachgebildeten Krankheitsmodellen unter kontrollierten und systematischen Bedingungen zu beeinflussen. Das Modell könnte beitragen, die paradoxe Rolle zirkulierender Immunzellen und des Mikrobioms bei chronischen Entzündungskrankheiten aufzuklären.

Originalpublikation:
Martin Trapecar, Catherine Communal, Jason Velazquez, Christian Alexander Maass, Yu-Ja Huang, Kirsten Schneider, Charles W. Wright, George Eng, Omer Yilmaz, David Trumper, Linda G. Griffith (2020). Gut-Liver physiomimetics reveal paradoxical modulation of IBD-related inflammation by short-chain fatty acids. Cell Syst. 10(3): 223-239.e9. doi: 10.1016/j.cels.2020.02.008. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32191873

Quelle:
https://www.biotechniques.com/preclinical/chipping-away-at-complex-inflammatory-diseases/

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https://www.imd-berlin.de/fileadmin/user_upload/Diag_Info/239_Regulatorische_T_Zellen_Treg.pdf