Bei Nährstoffmangel recycelt die Zelle Proteine und Organellen, um Ausgangsmaterial für die Produktion wichtiger Proteine oder Strukturen zur Verfügung zu stellen. Dabei hilft das Protein NUFIP1, das normalerweis im Zellkern lokalisiert ist. Die Wissenschaftler beobachteten, dass es bei Nährstoffmangel vom Zellkern in das Zytoplasma wandert und sich dort an Ribosomen anheftet. Dadurch werden die Ribosomen für den Abbau markiert. Bei Nährstoffmangel kommt es zu einem Mangel an bestimmten Aminosäuren, wodurch die Autophagie (Abbauprozess) in der Zelle angekurbelt wird.

Für ihre Untersuchungen setzten sie HEK293-Zellen (kommerziell verfügbare human embyonic kidney Zellen) in der Petrischale einem Nährstoffmangel aus bzw. setzten sie einem mTORC1-Signalweg-Inhibitor (TORIN1) aus. Hiernach analysierten sie alle Proteine in Lysosomen biochemisch und massenspektrometrisch. Lysosomen sind für Degradierung und Recycling von Makromolekülen in der Zelle verantwortlich. Sie identifizierten das Nuclear Fragile X mental retardation-interacting protein 1 (NUFIP1). Sowohl TORIN1 als auch ein Nährstoffmangel führen zu einer Hemmung des mTORC1-Signalweges, der Zellwachstum, Zellteilung und -überleben kontrolliert. Ihr besonderes Interesse galt dem Protein NUFIP1. Ohne NUFIP1 können die Zellen überflüssigen Balast bei Nährstoffmangel nicht loswerden.

Die Wissenschaftler haben ihre Arbeit in Journal Science vorgestellt:
Gregory A. Wyant, Monther Abu-Remaileh, Evgeni M. Frenkel, Nouf N. Laqtom, Vimisha Dharamdasani, Caroline A. Lewis, Sze Ham Chan, Ivonne Heinze, Alessandro Ori, David M. Sabatini (2018). NUFIP1 is a ribosome receptor for starvation-induced ribophagy. Science eaar2663, DOI: 10.1126/science.aar2663.

Quelle:
https://www.leibniz-gemeinschaft.de/medien/aktuelles/news-details/article/ueberleben_bei_hunger_100003471/