Für ihre Untersuchungen nutzte das Team um Prof. Andreas Hocke und Prof. Stefan Hippenstiel ein eigens entwickeltes Modell mit menschlichem Lungengewebe, mit dem wesentliche Merkmale einer Lungenentzündung simuliert werden können. Die Forscher konnten die Interaktion von Viren und Bakterien mit menschlichen Lungenbläschen in den ersten Stunden nach Infektionsbeginn analysieren und fanden auch Unterschiede zu Tiermodellen.

Anhand ihres in vitro-Modells aus menschlichem Gewebe konnten sie ihre Annahme bestätigen, dass die Immunantwort auf eine Virusinfektion die Bekämpfung einer parallelen Infektion mit Bakterien verhindert. Grund ist, dass bei Bekämpfung der Viren der zentrale Entzündungsbotenstoff Interleukin-1 beta in bestimmten Abwehrzellen der Lungenbläschen blockiert wird. Dadurch bleiben eine nachfolgende Aktivierung des Immunsystems gegen die Pneumokokken und möglicherweise auch zelluläre Reparaturprozesse unterbunden. Gegen diese Schwäche haben sie einen Thyrosinkinasehemmer erfolgreich getestet.

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft fördert die Arbeiten seit 2010 mit dem Sonderforschungsbereich SFB-TR84, der sich grundlegenden Mechanismen der Lungenentzündung widmet.

Originalpublikation:
Johanna Berg, Katja Zscheppang, Diana Fatykhova, Mario Tönnies, Torsten T. Bauer, Paul Schneider, Jens Neudecker, Jens C. Rückert, Stephan Eggeling, Maria Schimek, Achim D. Gruber, Norbert Suttorp, Stefan Hippenstiel, Andreas C. Hocke (2017): Tyk2 as a target for immune regulation in human viral/bacterial pneumonia. European Respiratory Journal 50: 1601953

Quelle:
http://www.bionity.com/de/news/164153/forscher-heben-immunblockade-gegen-bakterien-auf.html?WT.mc_id=ca0264
http://www.charite-inflab.de/hocke-lab/