Arbeitshypothese war, dass sich Insulin-produzierende Zellen zurückentwickeln und in einen Zustand der Unreife kommen. Dadurch käme es zu einem Mangel an funktionsfähigen Insulin-produzierende Zellen zur Verfügung, was zum Krankheitsbild führe.

Für ihre Untersuchungen verglichen die Forscher unter der Leitung von Prof. Anders Rosengren von der Abteilung Neuroscience und Physiologie und vom Wallenberg Centre for Molecular and Translational Medicine an der Universität Göteborg Gewebeproben gesunder Probanden mit denen von Diabetes Typ2-Patienten hinsichtlich ihrer genetischen Veränderungen. Es war bekannt, dass es ca. 3000 Gene gibt, die bei Diabetes Typ2-Patienten verändert sind. Bei diesen Untersuchungen kamen 168 Genveränderungen in die nähere Betrachtung.
 
Dabei entdeckten sie zudem das SOX5-Gen, das bislang bei dieser Erkrankungen noch nicht in Betracht gezogen worden war. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass die Veränderung des SOX5 den Reifeprozess der Insulin-produzierenden Zellen beeinflusst. Bei experimenteller Inaktivierung von SOX5 war die Funktion der 168 betrachteten Gene dermaßen gestört, dass die Funktionsfähigkeit reifer Insulin-produzierenden Zellen abnahm. Im anderen Falle zunehmender Mengen an SOX5 kam es zu einer Erhöhung der Produktionsmengen an Insulin.
 
Das Team um Prof. Anders Rosengren ist überzeugt, dass dieser Insulinversorgungsprozess auf absehbare Zeit mit einem Pharmazeutikum normalisiert werden kann. Hier kämen vielleicht pharmazeutisch wirksame Substanzen in Frage, die bei anderen Erkrankungen bereits zur Verfügung ständen.

Originalpublikation:
A. S. Axelsson, T. Mahdi, H. A. Nenonen, T. Singh, S. Hänzelmann, A. Wendt, A. Bagge, T. M. Reinbothe, J. Millstein, X. Yang, B. Zhang, E. G. Gusmao, L. Shu, M. Szabat, Y. Tang, J. Wang, S. Salö, L. Eliasson, I. Artner, M. Fex, J. D. Johnson, C. B. Wollheim, J.M.J. Derry, B. Mecham, P. Spégel, H. Mulder, I.G. Costa, E. Zhang & A. H. Rosengren (2017): Sox5 regulates beta-cell phenotype and is reduced in type 2 diabetes. Nature Communications 8, 6. Juni 2017, doi:10.1038/ncomms15652.

Quelle:
http://sahlgrenska.gu.se/english/research/news-events/news-article//newly-discovered-disease-mechanism-for-type-2-diabetes.cid1472500