Bei ihren Untersuchungen haben die Forscher unter der Leitung von Dr. Dr. Steve Hoffmann und Prof. Dr. Peter F. Stadler vom Institut für Informatik der Universität Leipzig einen gemeinsamen epigenetischen Mechanismus aufgedeckt. Ein bestimmter epigenetischer Mechanismus funktioniere nicht mehr, das bivalente Chromatin. Das sind DNA-Segmente, die an Histonproteine gebunden sind und sowohl unterdrückende als auch aktivierende genregulatorische Funktion in der gleichen Genregion haben können. In Folge kann es zu Genstillegungen oder zu Genexpressionen kommen (1). Die betroffene Genregulation ist für die Zellentwicklung verantwortlich.
Ein Funktionsverlust des bivalenten Chromatins hat also eine Zellreifungsstörung zufolge.

Die Wissenschaftler fanden noch weitere interessante Mechanismen.

Originalpublikation:
Stephan H. Bernhart, Helene Kretzmer, Lesca M. Holdt, Frank Jühling, Ole Ammerpohl, Anke K. Bergmann, Bernd H. Northoff, Gero Doose, Reiner Siebert, Peter F. Stadler & Steve Hoffmann (2016): Changes of bivalent chromatin coincide with increased expression of developmental genes in cancer. Scientific Reports 6, Article number: 37393.

Quelle und weitere Informationen:
http://www.bionity.com/de/news/160741/krebs-stoerung-der-genregulation-aktiviert-zellentwicklungsgene.html?WT.mc_id=ca0264

(1) Nadine L. Vastenhouw & Alexander F. Schier (2012): Bivalent Histone Modifications In Early Embryogenesis. Curr Opin Cell Biol 24/3: 374-386.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3372573/pdf/nihms371026.pdf