Es wird angenommen, dass bei der Entstehung von Schizophrenie die Interaktionen zwischen verschiedenen Regionen des Gehirn beeinträchtigt ist und diese Beeinträchtigung des Glutamatrezeptor-Signalweges (NMDA-Rezeptor) dabei eine Rolle spielt. Da die neurobiologischen Mechanismen noch nicht genau bekannt sind, untersuchte das Wissenschaftlerteam an Schizophrenie erkrankte Patienten, deren Angehörigen und gesunde Probanden. Sie gaben ihnen Aufgaben, die das Arbeitsgedächtnis in Anspruch nahmen, zeichneten die dabei ins Spiel kommenden Interaktionen der verschiedenen Gehirnregionen mit dem fMRT auf und verglichen diese Aufzeichnungen.  

Aus den Untersuchungen entwickelten sie unterschiedliche Bilder der Netzwerkflexibilität. Sie konnten sehen, dass bei Erkrankten weniger stabile Netzwerke ausgeprägt wurden als bei gesunden Probanden. Dass die Beeinträchtigung der Netzwerkflexibilität nicht äußerlich durch z.B. eine Nebenwirkung aus einer medikamentösen Behandlung der Schizophrenie, sondern genetisch verursacht war, konnten die Wissenschaftler daran
erkennen, dass die Netzwerkflexibilität auch bei Angehörigen, wenn auch schwächer, beeinträchtigt war und in ihrer Stabilität zwischen der der Erkrankten und der der Gesunden lag. Sie trugen auf einem Allel genetische Risikogene, die dafür verantwortlich gemacht werden.

Dass genau dieser Signalweg zu der instabilen Netzwerkflexibilität führte, bestätigten die Forscher dadurch, dass sie gesunden Probanden eine den NMDA-Signalweg inhibierende Substanz (Dextrometorphan) verabreichten und sehen konnten, dass die Netzwerkflexibilität hiernach herabgesetzt war.

Die Studie liefere einen wichtigen Beitrag zum Verständnis, wie die neuronalen Dynamiken durch glutamaterge Signale an den Synapsen beeinflusst werden und könne helfen, sinnvolle Ziele für die Entwicklung neuer Therapien zuliefern, so der Ärztliche Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universität Mannheim, Prof. Meyer-Lindenberg, in einer Pressemitteilung.

Originalpublikation:
Urs Braun, Axel Schäfer, Danielle S. Bassett et al. (2016): Dynamic brain network reconfiguration as a potential schizophrenia genetic risk mechanism modulated by NMDA receptor function. PNAS 113/44: 12568-12573.

Quelle:
http://www.bionity.com/de/news/160243/wie-funktioniert-das-gehirn-bei-schizophrenie.html?WT.mc_id=ca0264