An der Entwicklung des Modells waren neben der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Thomas Willnow auch die Biomathematikerin Dr. Jana Wolf vom MDC sowie Systembiologen der Universität Rostock maßgeblich beteiligt. Ausgangspunkt ihrer Modellrechnung ist das Transportmolekül SORLA, das von den Nervenzellen produziert wird. Es beeinflusst die Bildung gefährlicher Eiweißablagerungen im Gehirn, die charakteristisch für die Alzheimer-Krankheit sind. Diese Ablagerungen oder Plaques im Gehirn von Alzheimer-Patienten bestehen aus Eiweißbruchstücken, den sogenannten Amyloid-beta Peptiden, die aus dem Amyloid-Vorläufer-Protein entstanden sind und sich im Laufe vieler Jahre im Gehirn ablagern. Sie zerstören die Nervenzellen betroffener Menschen, was zu einem unheilbaren geistigen Verfall führt.

Unter anderem untersuchten Prof. Willnow und seine Kollegen in Berlin die Gehirne von Menschen, die an Alzheimer gestorben waren, mit denen von Menschen, die nicht an Alzheimer erkrankt waren. Sie identifizierten dabei eine Genvariante für SORLA, welche bei Alzheimer-Kranken sehr viel häufiger auftrat als bei Gesunden. Diese Genvariante führte dazu, dass Nervenzellen deutlich weniger SORLA als normal bilden.
In Gehirnen mancher Menschen, die zu wenig SORLA produzieren, könnte eine ungebremste Produktion von Amyloid-beta Peptid später einmal zu Alzheimer führen.

Prof. Thomas Willnow betonte in einem Interview, dass es aus ethischen Gründen erst sinnvoll ist, Risikopatienten mit solchen Vorhersagemodellen für eine frühzeitige Behandlung zu identifizieren, wenn es auch eine Therapie gegen Alzheimer gibt. Und an der arbeiten Forscher weltweit derzeit noch.


Quelle: http://idw-online.de/

Originalliteratur: Schmidt, V. et al. (2011): Quantitative modeling of amyloidogenic processing and its influence by SORLA in Alzheimer’s disease.
EMBO, doi:10.1038/emboj.2011.352.